Las diferencias genéticas en la conversión del Omega 3 vegetal

Antes de entrar en el tema del post, me gustaría traer la noticia -que en realidad no es reciente sino de hace un par de años, pero sí impactante- a la que se da cobertura en este breve vídeo...

 

Se trata del soldado norteamericano Andrew White. No murió en lo que podríamos llamar un acto patriótico o de servicio. Más bien fue matado. Por el fatal cóctel de fármacos que le habían prescrito en el ejército. Entre los cuales estaban antipsicóticos, antidepresivos y analgésicos. Y si sospechas que esta historia no es aislada, estás en lo cierto. Sólo en las siguientes semanas, se hizo público el fallecimiento de tres veteranos que tomaban similar combinación de fármacos que Andrew, apuntándose a ésa como la causa de la muerte. Un neurólogo de San Diego, California, el Dr Baughman, ha podido contar hasta 300 muertes de soldados jóvenes bajo diversas combinaciones de fármacos. Sin abundar más en la historia, tiene ironía el tema. Un gobierno que sostiene el cuasimonopolio farmacéutico para enfermar y aun diezmar la población militar que ha, se supone, de velar por la seguridad de ese mismo país. En el fondo no es muy distinta la paradoja cuando hablamos de la población general. Los perjuicios de los privilegios farmacéuticos los acaba pagando ese mismo gobierno que da tales prebendas, con una sociedad que demanda dosis crecientes de intervenciones y atenciones sanitarias. Vamos, la historia -por muy paradójica que sea- de casi siempre.

-----------

Los africanos tienen una eficiente
conversión de Omega 3 (y 6)
de  cadena corta a larga

Un nuevo y reciente estudio que ha involucrado a investigadores de EEUU, Suecia, Italia, Alemania y Holanda parece desentrañar el trasfondo genético de ciertas variaciones en parámetros de salud, que se explicarían por la diferencia en asimilar el Omega 3 no marino, el llamado Omega 3 vegetal alfa linolénico.

Pongamos el asunto en contexto. El Omega 3 puede ser de cadena larga (más de 12 carbonos para los más técnicos) que son el EPA y DHA que típicamente provienen del pescado, o ser de cadena corta (menos de 6 carbonos), que es el ácido alfa linolénico o AAL (podemos pensar en el lino y otras fuentes típicamente vegetales). Los importantes y relevantes para la salud son realmente los de cadena larga, EPA y DHA. Muchas  veces he mencionado que los humanos somos poco eficientes en lo que se denomina retroconvertir AAL a DHA, un proceso posible pero como digo no muy eficiente.

La relevancia nada pequeña de este nuevo estudio es que logra identificar diferencias genéticas que explican por qué unos humanos pueden hacer sin grandes problemas la retroconversión de Omega 3 de cadena corta a larga y por qué a otros sin embargo les resulta una tarea casi imposible.

Para ello se analizaron los perfiles de ácidos grasos de algo más de 6.000 europeos de cinco países distintos y datos genéticos de diversas razas y grupos étnicos, primates o el hombre de Neandertal entre otros.

La conclusión definitiva es que la diferencia se halla en los genes que gobiernan la producción de enzimas necesarias para pasar un Omega 3 de cadena corta a larga. Las personas que poseen el haplotipo D realizan este proceso de conversión sin gran dificultad. Las personas que poseen el llamado haplotipo A, sin embargo, no son capaces apenas de llevar a cabo este proceso.

Haplotipo D: una espada de doble filo

Entonces todo se resuelve siendo un afortunado haplotipo D. Todos desearíamos serlo. Pero no vayamos tan rápido, pues no todo es tan sencillo. Igual que los haplotipo D convierten los Omega 3 de cadena corta en larga con mucha más facilidad que los A, este proceso no es distinto en los Omega 6.

Es decir, un haplotipo D también convierte sin gran dificultad el Omega 6 de cadena corta ácido linoleico en ácido araquidónico (AA, que es de cadena larga). Y esto, sin duda, ya no es tan fantástico.

Lo que parece claro es que el haplotipo D es absolutamente ventajoso digamos para una sociedad tradicional sin acceso a productos marinos. Ya que estas sociedades no tenían que preocuparse, como nosotros, de un exceso de Omega 6 linoleico en sus dietas (aceites de semillas, como de girasol o maíz, que popularizó la revolución industrial), y sin embargo carecían del Omega 3 de cadena larga del pescado y tenían que confiar mucho más en el Omega 3 de cadena corta vegetal. Espero explicarme.

Los estudios antropológicos sugieren que el haplotipo D fue posterior a la aparición del A. En concreto, la aparición del D es algo previo al éxodo de humanos fuera de África. Y a todas luces parece que este hecho jugó a favor (por lo que he explicado de las sociedades tradicionales no pesqueras) de la evolución humana.

Como se observa en el mapa inferior, los americanos tienen una sorprendente predominancia casi absoluta de haplotipo A, mientras en el resto del mundo está bastante equiparado el asunto con la excepción de África donde abunda más el D y el A es muy muy escaso (la parte blanca de los quesitos indica mezcla, que propiamente es el haplotipo AD y que como se ve es poco común).

Dime qué haplotipo eres y te diré qué haces con los ácidos grasos esenciales. 

"Genetic Adaptation of Fatty-Acid Metabolism: A Human-Specific Haplotype Increasing the Biosynthesis of Long-Chain Omega-3 and Omega-6 Fatty Acids" The American Journal of Human Genetics (2012)