"¿Estatinas para todos?", del Dr Barry Sears

En mi interés por la enfermedad cardiovascular, tan altamente vinculada a los errores nutricionales, no son pocas las veces en las que me he referido a las estatinas para reducir el colesterol. Por su interés, reproduzco íntegro traducido el último artículo del Dr Barry Sears:

"Nos han hecho creer que las estatinas son los mejores medicamentos que la industria farmacéutica ha desarrollado jamás. Es cierto que son los medicamentos más rentables, pero sólo reducen un 20% la mortalidad cardiovascular comparado con un placebo. Esto significa que el 80% de las personas tomando estatinas para reducir el colesterol elevado no verán impacto alguno en su mortalidad cardiovascular. Lo que es más, el 50% de los individuos que tienen ataques cardíacos tienen niveles normales de colesterol. Sin embargo, uno de los principales mensajes de marketing enviados a los americanos es que el colesterol causa enfermedad cardiovascular.

Sin embargo, un panel de recomendaciones de la FDA (Agencia de Alimentos y Medicamentos de EEUU) ha instado a que las guías existentes para el uso de estatinas debería ser extendido a los individuos con niveles de colesterol normales si tuvieran elevada la Proteína C Reactiva, que es un marcador de la inflamación. Esto representaría la primera vez que un medicamento caro con numerosos efectos secundarios está siendo recomendado de por vida para personas sin signos de enfermedad. Este tipo de pensamiento viene del reciente ensayo JUPITER, en el cual sujetos con niveles normales de colesterol LDL y sin signo de problema cardiovascular pero con niveles elevados de Proteína C Reactiva tuvieron significativas reducciones en la mortalidad cardiovascular tomando una nueva potente estatina conocida como Crestor (1). Esto son muy buenas noticias para las farmacéuticas en tanto serían puestos en una terapia de estatinas 6 millones potenciales de nuevos pacientes.

Si la inflamación es el problema que causa mortalidad cardiovascular, entonces hay soluciones mucho mejores y menos caras, así como con perfiles de efectos secundarios mucho menores. Uno de ellos es el aceite de pescado. En un amplio análisis de todos los ensayos clínicos empleando un suplemento de aceite de pescado o una estatina para prevenir la muerte cardiovascular (un punto muy fácil de medir), se halló que el aceite de pescado es superior a las estatinas (2). ¿Y no es acaso la reducción de mortalidad la principal razón para tomar una estatina? Lo que es más, hay más de 200 factores de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular más allá del colesterol. Pero como he afirmado antes, la mitad de las personas que sufren un ataque cardíaco no tienen el colesterol alto, lo cual sólo enfatiza la falta de importancia central del colesterol.

Ahora resulta que las estatinas probablemente funcionan, pero no reduciendo el colesterol sino reduciendo la inflamación (3). Para entender por qué, debes saber algo sobre la parte más primitiva de nuestro sistema inmunitario, conocido como sistema inmunitario innato. Un centro crítico de activación de la inflamación es controlado por un factor de transcripción genética conocido como factor nuclear kappa-B (NF-kB). Es el comando maestro para activar la inflamación. Una vez activado, se traslada al ADN y causa la expresión de enzimas inflamatorias (como la COX-2) y citoquinas inflamatorias (interleuquina-6 o factor de necrosis tumoral por ejemplo) que amplifica la inflamación en las células cercanas. El inesperado beneficio de las estatinas es su habilidad para inhibir este comando activador de la inflamación. Otros pocos medicamentos como la aspirina pueden también inhibir la NF-kB. Por desgracia, tienen que usarse muy altos niveles de cualquiera de estos fármacos para hacerlo. Es por lo que Crestor fue usado en el ensayo JUPITER. Es más potente que otas estatinas, pero esto significa que tiene más efectos secundarios. Por eso, JUPITER demostró un mayor número de individuos desarrollando diabetes, muriendo de problemas gastrointestinales o sufriendo problemas neurológicos en comparación con un placebo.

Por otro lado, el aceite de pescado rico en EPA y los polifenoles también inhiben el NF-kB (4,5), y su perfil de efectos secundarios es virtualmente inexistente (excepto hacerte más inteligente en el caso del aceite de pescado). Sin embargo, el mejor modo de inhibir la activación principal de la inflamación en el organismo es simplemente reducir los niveles de ácido araquidónico en el cuerpo (6). Esto sólo puede ser conseguido siguiendo de modo estricto una dieta antiinflamatoria muy baja en ácidos grasos omega 6, con baja carga glucémica, adecuada en proteína y rica en polifenoles (los fitoquímicos que dan a frutas y vegetales su color). No sorprendentemente, ésta es la descripción exacta de la Dieta de la Zona. Quizás antes de que la FDA dé a las compañias farmacéuticas su OK para vender más estatinas a personas sin signo evidente de problema coronario, el gobierno debería considerar la recomendación de dietas antiinflamatorias y las compañías de seguros bonificar a sus pacientes que las empleen con éxito."

(1).- Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM Jr, Kastelein JJ, Koenig W, Libby P, Lorenzatti AJ, MacFadyen JG, Nordestgaard BG, Shepherd J, Willerson JT, Glynn RJ, and the JUPITER Study Group. “Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein.” N Engl J Med. 359: 2195-2207 (2008)

(2).- Briel M, Studer M, Glass TR, and Bucher HC. “Effects of statins on stroke prevention in patients with and without coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials.” Am J Med. 117: 596-606 (2004)

(3).- Dichtl W, Dulak J, Frick M, Alber HF, Schwarzacher SP, Ares MP, Nilsson J, Pachinger O, and Weidinger F. “HMG-CoA reductase inhibitors regulate inflammatory transcription factors in human endothelial and vascular smooth muscle cells.” Arterioscler Thromb Vasc Biol 23: 58-63 (2003)

(4).- Ross JA, Maingay JP, Fearon KC, Sangster K, and Powell JJ. “Eicosapentaenoic acid perturbs signaling via the NF-kappaB transcriptional pathway in pancreatic tumor cells.” Int J Oncol 23: 1733-1738 (2003)

(5).- Romier-Crouzet B, Van De Walle J, During A, Joly A, Rousseau C, Henry O, Larondelle Y, and Schneider YJ. “Inhibition of inflammatory mediators by polyphenolic plant extracts in human intestinal Caco-2 cells.” Food Chem Toxicol 47: 1221-1230 (2009)

(6).- Ramakers JD, Mensink RP, Schaart G, and Plat J. “Arachidonic acid but not eicosapentaenoic acid (EPA) and oleic acid activates NF-kappaB and elevates ICAM-1 expression in Caco-2 cells.” Lipids 42: 687-698 (2007)